Niefizjologiczne wzorce naprężeniowe: Doświadczenie całego ciała

Niefizjologiczne wzorce naprężeniowe: Doświadczenie całego ciała

Dr W.G. Sutherland jako pierwszy opisał niefizjologiczne wzorce naprężeń podstawy czaszki. Niefizjologiczne wzorce naprężeń są zdefiniowane i nauczane jako wzorce Naprężenia Pionowego i Bocznego oraz Kompresji. W pierwszym wydaniu OCF (Osteopathy in the Cranial Field) autorstwa H.I. Magouna, pionowe i boczne wzory naprężeń są wymienione wśród naprężeń lub przesunięć chrząstkozrostu klinowo-podstawnego. (OCF, wyd. 1, str. 103-105)

Naprężenie lub przemieszczenie chrząstkozrostu klinowo-podstawnego definiuje się jako „stan, w którym trzon kości klinowej i podstawna część potylicy są zmuszane do poruszania się lub są naprężane we względnie przeciwnych kierunkach przy spojeniu SSB, przy czym są one albo pionowe, albo boczne, albo stanowią połączenie obu”. Wzorce naprężeń fizjologicznych (PSP) to wzorce związane z rozwojem, a UPSP (Wzorce naprężeń niefizjologicznych), to wzorce wynikające z sił zewnętrznych, które zakłócają struktury linii środkowej ciała. Sutherland opisał te wzorce odkształceń w odniesieniu do „zmiany” zachodzącej w chrząstkozroście klinowo-podstawnym (SSB). (TSO, str. 161, 163)

Wzory naprężeń (napięć) niefizjologicznych są schematycznym przedstawieniem, opracowanym przez dr Sutherlanda w celu umożliwienia dokonywania oceny oraz na użytek prowadzenia zapisów wyników. Wzory naprężeń są wypadkową sił, które wytworzyły naprężenie(a). Siła wypadkowa zaburza związek między potylicą a kością klinową na SSB. Zaburzenie może być bezpośrednie lub pośrednie. Schematyczne przedstawienie wzorów odkształceń jest mechanicznym modelem tego, co dzieje się w SSB. W rzeczywistości jest to całościowe doświadczenie ciała, zakłócające normalną „żywą” anatomię i fizjologię całego naszego bytu. (OCF, str. 131) Efekty zarówno PSP, jak i UPSP odbijają się w strukturach całego ciała, wpływając kolejno na funkcje na wszystkich poziomach. „Nieabsolutny sposób dla działania mechanizmu”. (OCF str. 156)

Skutki tego całkowitego doświadczenia ciała zależą od stopnia nasilenia restrykcji w pierwotnym mechanizmie oddechowym (PRM). Zdolność organizmu do funkcjonowania możliwie jak najbardziej normalnie pod wpływem niefizjologicznych wzorców naprężeń, zależna jest od witalności pacjenta i tego, jak dobrze radził sobie z urazem. Jednak witalność pacjenta jest związana ze możnością PRM do samoekspresji. W kategoriach PRM, witalność = CRI + Amplituda (CRI = Czaszkowy Impuls Rytmiczny).

Wzory naprężeń niefizjologicznych

Zasady dr Sutherlanda obejmują całe ciało jako jednostkę fizjologicznej funkcji pod nazwą PRM. (OCF, str. 23) Widzę pierwotny mechanizm oddechowy jako centralny element fizycznej ekspresji życia.

W przeciwieństwie do PSP, które nie powodują zaburzeń struktur linii środkowej, UPSP zakłócają struktury linii środkowej ciała. Bez względu na wzorzec, ciało zawsze próbuje wyrazić się poprzez wdech i wydech, który w aspekcie mechanicznym jest przedstawiany jako zgięcie i wyprost w SSB. W rzeczywistości wdech jest terminem opisującym zgięcie struktur linii środkowej, rotację zewnętrzną struktur obustronnych, wezbranie płynu mózgowo-rdzeniowego i ruch OUN w kierunku blaszki końcowej. Podczas wydechu dzieje się odwrotnie. Cykl ten jest powiązany ze wszystkimi funkcjami fizjologicznymi, „dynamiczną wymianą w każdej komórce, z każdą fazą działania”. (OCF, str. 34-40)

Uraz (trauma) może przyjść do ciała z dowolnego kierunku i z dowolnej części, np. od stóp, kości krzyżowej, twarzy, sklepienia czaszki itd., powodując asymetrię czaszkową. Powstała wypadkowa sił urazu powoduje lezję, co jest wyrażane na SSB jako wzorzec naprężenia. SSB należy postrzegać jako obszar, który pomaga w rozkładaniu wypadkowych sił. RTM to kolejna ważna tkanka, która pomaga w rozłożeniu się sił, co z kolei odbija się w układzie powięziowym.

Dla celów demonstracyjnych i dydaktycznych SSB został opisany jako mechaniczny punkt podparcia dla kostnego ruchu czaszki. Nie jest to ani inicjator, ani główny czynnik napędzający ruchomość artykulacyjną czaszki. Jednak SSB przyjmuje moment siły związany z ruchem stawowym czaszki. Według dr Sutherlanda, to RTM kierują i kontrolują artykulacyjną ruchomość czaszki. RTM jest także kolejnym ważnym elementem PRM, który jest zaangażowany w rozkład i rozproszenie sił traumatycznych. Jednak SSB odgrywa kluczową rolę w zrozumieniu koncepcji ruchomości kości czaszki i ekspresji wzorców naprężeń.

PSP są zazwyczaj dobrze skompensowanymi wzorcami. Ich osie ruchu pozwalają PRM wyrażać się bardziej swobodnie niż w przypadku niefizjologicznych wzorców naprężeń. Osie ruchu są przedłużeniem anatomii. Ponieważ UPSP zakłócają linię środkową, SSB może napotykać trudności z wyrażeniem dynamiki ruchu zgięcia i wyprostu. Jednak każdy wzorzec należy uznać za anormalny, jeśli zmniejsza on w znacznym stopniu zdolność ekspresji (wyrażania) PRM. Dr Sutherland stwierdził: „(…) głowa, jak również jakakolwiek część ciała, reaguje na siłę zewnętrzną; mechanikę miejsca uderzenia; jak i to, czy siła jest przenoszona, a tym samym rozpraszana lub absorbowana przez mechanizm, w ten sposób powodując napięcie. „Istnieją pewne możliwości dla ruchu w reakcji na siłę zewnętrzną w podstawie czaszki.” „Te wzorce nie są fizjologiczne, ale w pewnych granicach mogą być tolerowane bez zakłócania funkcji życiowych.” (TSO, str. 161)

UPSP są klasyfikowane jako odkształcenia pionowe i boczne lub jako kompresja. Wzory naprężeń (napięć) są nazywane adekwatnie do pozycją SSB. W pionowych i bocznych wzorach naprężeń kość klinowa i potylica obracają się w tym samym kierunku wokół równoległych osi, powodując, że SSB porusza się w przeciwnych kierunkach. Ruch kości klinowej i potylicy w przeciwnych kierunkach zaburza normalną pozycję SSB i jego ekspresję zgięcia i wyprostu, z możliwymi zaburzeniami sklepienia czaszki. (TSO, str. 162-164, OCF, str. 131)

Naprężenia pionowe

Siły ścinające które schodzą się w SSB mogą powodować naprężenia pionowe. Pionowe naprężenie (lezja pionowa) może mieć charakter kompensacyjny, będący wynikiem bezpośredniego lub pośredniego urazu kości klinowej lub potylicy. Tak czy inaczej, siła zostanie również przeniesiona do kłykciowych części potylicy. (OCF, str. 131) Kość klinowa i potylica obracają się w tym samym kierunku wokół dwóch poprzecznych, równoległych osi. Te osie ruchu są takie same jak te dla ruchów zgięcia i rozciągnięcia. Oś obrotu kości klinowej znajduje się w przednio-górnym aspekcie trzonu kości klinowej na poziomie dna siodła tureckiego i w linii względem klinowo łuskowego punktu obrotu (ang. pivot). (OCF, str. 52) Oś obrotu potylicy znajduje się powyżej środka otworu wielkiego na poziomie guzowatości potylicznej wewnętrznej i wyrostków szyjnych.

  • Naprężenie pionowe górne (SVS) – nasada (podstawa) kości klinowej przesunęła się wyżej w stosunku do podstawy kości potylicznej. 
  • Naprężenie pionowe dolne (IVS) – podstawa kości klinowej przesunęła się niżej w stosunku do podstawy potylicy.

Przy SVS stwierdzono, że potylica znajduje się we względnym wyproście, a kość klinowa we względnym zgięciu. Ta asymetria powoduje zgięcie (kości) sklepienia czaszki powyżej i wyprost poniżej. W IVS potylica jest w zgięciu względnym, a kość klinowa we względnym wyproście. Ta asymetria może skutkować wyprostem sklepienia czaszki powyżej i zgięciem głowy poniżej. Dr Sutherland prosił, abyśmy użyli otworu wielkiego jako wskazówki przy zniekształconej symetrii czaszki oraz w celu wizualizacji struktur, które składają się i są związane ze stroną wewnętrzną i zewnętrzną „dziury w drzewie”. (TSO, str. 161-162)

Naprężenia boczne

Naprężenie boczne (poziome) jest spowodowane przez siłę ścinającą, która indukuje obrót kości klinowej i potylicy w tym samym kierunku wokół osi pionowych. Oś pionowa kości klinowej znajduje się pośrodku trzonu tejże kości. Oś pionowa potylicy przechodzi przez środek otworu wielkiego. Wzory naprężeń (napięć) są nazywane adekwatnie do pozycją nasady kości klinowej. W nauczaniu o wzorcach naprężeń bocznych, skrzydła większe kości klinowej również bywają używane do opisu strony, po której dochodzi do naprężeń bocznych, ponieważ osobom początkującym łatwiej jest wyobrazić sobie taki wzorzec.

  • Naprężenie boczne prawe (RLS) – podstawa kości klinowej przesunęła się w prawo w stosunku do podstawy potylicy. Podczas badania palpacyjnego skrzydło większe kości klinowej przesunęło się w prawo w stosunku do potylicy.
  • Naprężenie boczne lewe (LLS) – podstawa kości klinowej przesunęła się w lewo względem potylicy. Podczas badania palpacyjnego skrzydło większe k. klinowej przesunęło się w lewo w stosunku do potylicy. (TSO, str. 162-163, OCF, str. 132-134)

 

Badanie wzorów odkształceń naprężeń bocznych jest skomplikowane i wymaga zrozumienia pewnych zasad jak i doświadczenia palpacyjnego, w celu odróżnienia innych wzorów bocznych naprężeń, które mogą występować, takich jak na przykład różnych typów równoległobocznych kształtów głowy.

Rodzaj asymetrii wynikającej z przemieszczenia bocznego zależy od „kiedy” i „jak długo” siły oddziałują na czaszkę. Jeżeli siły „zniekształcające” są nakładane stopniowo w czasie, co może wystąpić w macicy lub podczas długotrwałego porodu, wynikiem jest odkształcenie czaszki. Najczęstszym zniekształceniem, które widzimy w okresie niemowlęcym, jest głowa równoległoboczna. Cała czaszka może być „stłoczona” kompresją od jednej ćwiartki przednio-bocznej do przeciwnej ćwiartki tylno-bocznej, co powoduje deformację czworoboczną lub równoległoboczną”. (OCF, str. 133)

Podsumowując, siły wypadkowe mogą objawiać się jako proste przesunięcie boczne SSB lub jako naprężenie boczne z rotacją. W translacyjnym naprężeniu bocznym skrzydło większe k. klinowej jest przemieszczane poprzecznie do strony lezji. W naprężeniu bocznym z rotacją skrzydło większe k. klinowej po stronie lezji może być odczuwalne jako przednie lub tylne.

Zawsze istnieje pewien rodzaj kompresji kłykciowej, która wynika z takiej traumy. Jeśli kompresja kłykci jest dwustronna, może to powodować naprężenie pionowe. Jeśli kompresja kłykciowa jest jednostronna, siła zostanie odbita od podstawy potylicy, wytwarzając naprężenie boczne. (Frymann, 1988) Nierzadko można znaleźć współistniejące połączenie obu rodzajów naprężenia w SSB.

Gdy uraz jest nagły i występuje u starszego dziecka lub osoby dorosłej, nie widać widocznej deformacji równoległobocznej. Powstała siła jest wyczuwalna jako przesunięcie boczne skrzydło większe kości klinowej do jednej strony. Jest to typowa sytuacja, którą jako praktycy dostrzegamy u starszych dzieci i dorosłych.

Biomechanika czaszkowa niemowląt i ta starszych czaszek znacznie się różnią. U niemowlęcia nie ma jeszcze wykształconych szwów i dlatego nie ma efektu „przełożenia”. Kości sklepienia czaszki u niemowlęcia są formowane w błonie i tworzą się w obrębie warstw opony; są zatem pod wpływem RTM. Kości podstawne tworzone są w chrząstce, a staw szczytowo-potyliczny czaszki niemowlęcia jest jedynym ustanowionym po urodzeniu stawem. Ta artykulacja ponosi ciężar urazu; reszta czaszki, w tym twarz, odkształca się w wyniku powstałych sił. Ponadto, jedynym ograniczeniem dla 4 części potylicy są dwie warstwy opony twardej. Nadmierna siła może przezwyciężyć to ograniczenie, wywierając wpływ na staw szczytowo-potyliczny poniżej i na część podstawną z przodu. Raz jeszcze, musimy wizualizować sobie „dziurę w drzewie” i otoczony nią pień mózgu dla zrozumienia patologii, która może wynikać z oddziaływania takich sił. (Lippincott, str. 4-10, OCF, str. 249)

Kiedy tworzenie się szwów jest zakończone lub prawie zakończone, pojawia się tzw. „przełożenie”, a tym samym zapewniona jest pewna kontrola nad sposobem, w jaki siły wypadkowe kształtują czaszkę. Ustanowiona biomechanika czaszki ogranicza efekt odkształcania się w wyniku powstałych podczas urazu sił. (OCF str. 131-134, 249) RTM i poziome przepony ciała również pomagają w rozprowadzaniu traumatycznych sił.

Zarówno w fizjologicznym, jak i niefizjologicznym układzie naprężeń, wyrobione oko może wykryć zewnętrzne, widoczne oznaki wyrażane w obrębie tkanek głowy i twarzy. Przykładowo w lezji SVS, czoło ma skłonność do opadania do tyłu, twarz ma tendencję do względnego zgięcia, oczodoły są szersze, ale szczęka ma tendencję do protruzji z powodu relatywnej rotacji wewnętrznej kości skroniowych. Szczęka jest kontrolowana przez kości skroniowe, które z kolei są kontrolowane przez potylicę. W SVS potylica jest we względnym wyproście, tym samym umieszczając skronie we względnej rotacji wewnętrznej. Ogólnym efektem SVS jest to, że sklepienie czaszki i twarz są szerokie, a tył głowy wąski i bardziej płaski.

Niektórzy osteopaci twierdzą, że UPSP nie mogą zaistnieć u dorosłych, ponieważ SSB jest już zespolony (skostniały). Dlatego siła ścinająca w SSB nie będzie w stanie wytworzyć bocznego lub pionowego wzorca naprężeń czy odkształcenia. Sutherland doskonale zdawał sobie sprawę z tego, że SSB jest zastąpiony przez tkankę gąbczastą w wieku od 25 do 30 lat życia. Twierdził jednak, że to zespolenie gąbczaste wykazuje elastyczność.

Stosowana przez nas palpacja mówi nam, że wzorce te mogą istnieć u dorosłych. Sutherland powiedział: „Nauka o osteopatii wskazuje drogę do wizualizacji zmian w kształcie przestrzeni, aby można było doprowadzać do polepszenia w powiązanych funkcjach. (…) Jeśli zastanawiasz się nad znaczeniem sprzecznych dowodów, możesz zrozumieć, że w połączeniu klinowo-podstawnym występuje specjalny szczególny wzorzec”. (TSO, str. 162)

Tkanki poddane traumie tracą swe właściwości lepkosprężyste. Wówczas mówi się, że tkanki są wiskoplastyczne. Dla mnie oznacza to, że tkanki stają się lepkoplastyczne po tym, jak zabsorbowały bezwładność urazu. Tkanki nie zawsze są w stanie rozpraszać siły i ich bezwładność, co w konsekwencji powoduje zaburzenia struktury i funkcji. Uważam, że częścią tego, co czujemy, jest nierozproszona (nierozłożona) bezwładność w tkankach. Odczucie śródkostnego lub śródbłonkowego naprężenia jest zmianą lepkoplastyczną.

Kompresja

Ten rodzaj lezji występuje, gdy podstawa kości klinowej i podstawa potylicy zakleszczą się między sobą. Ta zmiana występuje na osi P/T. Przy lezji naprężenia typu kompresyjnego nie występuje oś ruchu. Kompresja podstawy czaszki jest określana przez niektórych jako „ciasne głowy” (TSO, str. 164), lub „twarde głowy”, a przy silnym skompresowaniu, jako „głowa kokosowa”. Przymiotniki te opisują odczuwalne wrażenia podczas badania palpacyjnego głowy. Nie należy ich traktować jako pejoratywne określenia. Opisują one stopień restrykcji czy ograniczenia w PRM. W każdym razie PRM nie może osiągnąć pełni ekspresji, wyrazu. Zarówno szybkość, jak i jakość PRW są zwykle niskie.

Są to rozróżnienia w kategorii palpacyjnej, których używam. „Ciasna” głowa jest zwykle wynikiem błoniastej kompresji (ucisku). Głowa „twarda” to rezultat kompresji zarówno błoniastej, jak i kostnej, a czaszka „kokosowa” związana jest z kompresją wszystkich czynników składających się na PRM. Zawsze występuje pewien stopień włączenia układu nerwowego w kompresję. Stopień dysfunkcji OUN jest oczywiście związany ze skalą ucisku oraz z witalnością pacjenta lub jego zdolnością przezwyciężania ograniczenia lub funkcjonowania w obrębie restrykcji. „Ruchliwość kości czaszki jest dostosowana do ruchliwości w cewie nerwowej i do fluktuacji płynu mózgowo-rdzeniowego” (TSO, str. 19)

SSB jest związany z niektórymi z najważniejszych części układu nerwowego, w tym nerwami czaszkowymi, dopływem krwi i drenażem żylnym, a także z przysadką mózgową. Zainteresowani patofizjologią obejmującą te struktury w wyniku oddziaływania wzorców naprężeń SSB, powinni przeczytać OCF, str. 117-121.

Ilość ruchu w poszczególnych szwach czaszkowych jest bardzo mała, ale mimo tego bardzo ważna. Cały ruch artykulacyjny czaszki jest sterowany przez RTM. Mówi się, że SSB to obszar, który przyjmuje moment siły w czaszkowej mobilności artykulacyjnej. Ta zdolność wynika z jego wrodzonej, nieodłącznej możliwości elastycznego dostosowania. Zgodność ta zależna jest od właściwości lepkosprężystych SSB. Czaszka jest zmodyfikowaną kulą, więc zmiany w jej środku wpłyną zarówno na zewnętrzny, jak i wewnętrzny aspekt kuli oraz na jej „objętość”.

SSB w lezji kompresyjnej utracił swoją adaptację w sprężystości i zdolność umożliwienia zwykłych wzorców ruchu. Korygowanie wzorców odkształceń naprężenia u dorosłych może w wielu przypadkach stwarzać widoczne zmiany w symetrii czaszki. Jak zatem dochodzi od tych widocznych zmian? „Mamy coś potężniejszego niż nasze siły działające w pacjencie w kierunku normalności”. (CT, str. 112)

Gdy opakowanie ram układu nerwowego nie pozwala na pełną ekspresję jego elementów, w tym RTM, krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego, kompresja doprowadzi do niezadowolenia mechanizmów. PRM ma trudności z wykazywaniem normalnej fizjologii, zarówno na poziomie fizycznym, jak i emocjonalnym. Jak normalna fizjologia może osiągnąć pełnię wyrazu, kiedy PRM próbuje przezwyciężyć takie obciążenie? W stanie kompresji może objawiać się wiele zaburzeń. Pośród ich objawów mogą wystąpić zaburzenia widzenia z powodu upośledzenia żylnego, a zatem odżywiania; nadpobudliwe zachowania u dzieci z powodu kompresyjnego stanu układu nerwowego; czy u sportowca, który musi intensywnie i często trenować, aby czuć się dobrze. Kompresja ma też tendencja do powodowania w osobowości natarczywych zachowań i niecierpliwości. Doświadczyłem tego w sobie samym.

Kompresja SSB nie pozwala kości klinowej i potylicy wyrażać ruchów zgięcia i wyprostu. Podstawa czaszki jest ograniczona w swoim normalnym ruchu fizjologicznym, a sklepienie traci swą funkcję akomodacyjną. Kompresja wpływa nie tylko na kości podstawy i sklepienia. Wpływa również na RTM, a tym samym połączenie rdzeniowe (ang. core link). Kość krzyżowa również zostaje zaryglowana między talerzami biodrowymi. OUN jest czasami odczuwalny tak, jakby nie mógł „oddychać”. Jest przekrwienie żylne, obrzęk limfatyczny i niedrożność w przepływie płynu mózgowo-rdzeniowego

SSB nie jest jedynym połączeniem-artykulacją, które może zostać skompresowane. Naprężenia śródkostne można wyczuć w całej kości lub w częściach kostnych elementów podstawy czaszki i / lub kości krzyżowej. Bardzo często w praktyce klinicznej można stwierdzić kompresję stawu szczytowo-potylicznego, C2-3 oraz przejścia lędźwiowo-krzyżowego. Są to punkty przyczepów RTM.

Innym bardzo powszechnym stanem, szczególnie u osób w średnim wieku i starszych, jest ucisk kompresji w klatce piersiowej – rękojeść mostka i mostek, żebra i kręgosłup; w takim przypadku przepony mogą utracić swoje zdolności kompensacyjne. Podwieszenie pionowego systemu powięziowego od SSB również zostanie zaburzony w wyniku kompresji. Weźmy dla przykładu zależność rozwojową między kością klinową a sercem i płucami, anatomiczne połączenia powięzi przedniej z powięzią przedkręgową, osierdziem, przeponą i tak dalej. Powiązania i konsekwencje lezji kompresji są niezliczone.

Bardzo ważne jest również, aby pamiętać, że każda część mechanizmu jest częścią złożonego kompleksu i że lezje obwodowe mogą zblokować SSB. Leczenie lezji obwodowej jest ważne i powinno zostać zakończone przed podjęciem leczenia SSB. (OCF, str. 117) Może to być upadek na prawe kolano lub uderzenie w lewą kość jarzmową.

W przypadku kompresji zauważyłem także kompensacyjne, a może raczej translacyjne „przesunięcia boczne” poza czaszką. Jeśli „ściśniesz” elastyczny pręt od góry do dołu, musi on gdzieś puszczać.

Przyczyny i czynniki, które mogą zaostrzać niefizjologiczne wzorce naprężeń

Chociaż główną przyczyną UPSP jest uraz, który zakłóca harmonię anatomiczną czaszki, a co za tym idzie całego układu powięziowego ciała, istnieją również czynniki pogarszające te wzorce. Należy zauważyć, że wiele z UPSP ma swoje początki we wczesnym okresie życia. Zwykle są kompensowane, ale dodatkowy uraz i czynniki obciążające wymienione poniżej powodują, że organizm prędzej czy później przejdzie do dekompensacji.

  • Trauma – zarówno fizyczna, jak i emocjonalna
  • Choroba – obniża witalność i zdolności adaptacyjne organizmu
  • Substancje chemiczne – zarówno endogenne, jak i egzogenne (endogenne spowodowane przez negatywne stany emocjonalne, zaburzenia metaboliczne, autoimmunologiczne, zaburzenia krążenia i neuroendokrynne, endogenne toksyny itp.; egzogenne spowodowane przez toksyny środowiskowe, zanieczyszczenia, leki itp.)
  • Grawitacja i postawa – nawyki posturalne, powiązane z wykonywanym zawodem, emocjonalne, dziedziczne, typ ciała, kompensacyjne itp.
  • Odżywianie – nadwaga i niedowaga. Oba stany zaburzą równowagę mięśniowo-powięziową.
  • Podrażnienie OUN – wywołane lekami, bezsennością, przepracowaniem, nadmiernym stresem, typologią hipersympatyczną, nieprzepracowanymi stanami emocjonalnymi, alergiami, zanieczyszczeniem środowiska itp.

Przykłady traumy

  • Wspomniano już o urazach wewnątrzmacicznych i około-porodowych, ze szczególnym uwzględnieniem SSB oraz części kłykciowej i podstawnej potylicy.
  • Oddolna siła skierowana do szczęki doprowadzi do SVS
  • Uraz potylicy od góry spowoduje przesunięcie SSB w pionie w stosunku do kości klinowej. Przykładem takiego urazu może być uderzenie w głowę podczas podnoszenia się spod szafki. Jeśli wektor siły biegnie z przodu od SSB, doprowadzi to do IVS, jeśli przejdzie po tylnej stronie od SSB, doprowadzi do SVS.
  • Uraz whiplash kręgosłupa może wynikać z dowolnego rodzaju siły, która wiąże się z nagłym przyspieszaniem lub zwalnianiem; np. skakanie z wysokości i lądowanie na piętach lub pośladkach. Siła wypadkowa między siłami przyspieszania i nagłego zwalniania będzie również przenoszona na kłykciowe części potylicy.
  • Upadki na pośladki, bok tułowia, na wyciągniętą rękę itp., warto przy tym zauważyć, że upadek na wyciągniętą rękę może mieć wiele następstw. Może nie tylko wpływać miejscowo na obszar uderzenia i związane z nim struktury kończyny górnej, ale też wpływać na odcinek szyjny kręgosłupa (whiplash), powodując przesunięcie boczne kręgów szyi, w rezultacie dając zablokowanie stawów Luschki, kompresję w okolicy stawu szczytowo-potylicznego; zmiany w napięciach powięzi składających się na górny otwór klatki piersiowej oraz na fizjologię mostka i rękojeści. Te ostatnie struktury są ściśle związane z SSB poprzez przednie połączenia powięziowe, a powstanie UPSP nie jest rzadkością przy takich upadkach.

Wielu z pacjentów nie doświadcza upadków symetrycznych czy wypadków. Mogą wylądować mocniej na jednej stronie niż drugiej, tworząc wzorce, które nie są tak łatwo rozróżniane przy użyciu prostych, liniowych modeli. Zrozumienie „prostych” mechanizmów i mechaniki wytwarzania lezji stanowi podstawę do pracy przy analizie bardziej złożonych wzorców, które tak często widzimy w praktyce. Czasami bardzo trudno jest ustalić wzorzec, ze względu na skutki wielu różnych urazów.

Niezależnie od sytuacji, symetria czaszki jest zaburzona i części kłykciowe w to się włączają. Subiektywne i obiektywne ustalenia są również różnorakie, ale zawsze występują zaburzenia w normalnym funkcjonowaniu fizjologii. W takich sytuacjach pomoże nam powiedzenie dr Sutherlanda: słuchaj „mechanizmu” i „nie komplikuj”, umożliwiając ostateczne rozwikłanie złożoności pod naszymi dłońmi.

Manifestacje niefizjologicznych wzorców naprężeniowych

Przy UPSP, ciału trudniej jest wyrażać się swobodnie, więc prędzej czy później ta jednostka funkcji nie będzie w stanie dalej się dostosowywać. Wtedy zaczynają się pojawiać różne objawy. Na tym etapie patologia może nie być ewidentna, więc pacjent przechodzi od lekarza do lekarza, od testu do testu, dopóki, gdy nie zostanie wrzucony do szuflady „trudnych przypadków”, skierowany do psychiatry lub na terapię koktajlem leków w celu stłumienia prośby ciała o pomoc. Jeśli pozostanie bez leczenia, efektem końcowym jest patologia. Patologia może objawić się bardzo szybko.

Pośród profesji alopatycznej istnieje pogląd, że dzieci wyrosną ze swoich problemów; gdy w istocie w problemy te wrastają, tworząc nowe wzorce kompensacji. Takie wzorce nie są idealne dla ekspresji normalnej fizjologii, w pewnym momencie nastąpi dekompensacja.

Ironiczne przy tym jest to, że czynnik zaostrzający jest bardzo często uznawany za przyczynę objawów. Nawet jako osteopaci mamy tendencję by wpadać w tę pułapkę. Możemy zrzucić to wszystko na lezję osteopatyczną, skręconą miednicę lub biodro w rotacji, problemy powstałe w wyniku niedawnego upadku i tak dalej. W większości przypadków, okoliczności dla tego zaistniały dawno temu, a doświadczenia życiowe powoli niwelowały witalność, która podtrzymywała to wszystko. Ostatnie wydarzenia były swoistą wisienką na torcie, która przytłoczyła siły kompensacyjne organizmu.

Naszą pracę jako osteopatów widzę jako czynnik przywracający ekspresję witalności. Musimy nauczyć się odkrywać fizjologiczne i niefizjologiczne wzorce naprężeń, oraz odpowiednio je leczyć, aby dać ciału szansę na ponowne dostosowanie się do takiego wzorca fizjologicznego, który będzie mu służyć najlepiej. Nie możemy stracić z pola widzenia „Koncepcji Całkowitej Lezji Osteopatycznej”. Czynniki przyczyniające się do koncepcji całkowitej (totalnej) lezji osteopatycznej są liczne, a niektóre z nich sięgają do historii porodu, a nawet życia wewnątrz macicy. Dla wygody nazwaliśmy je pierwotnymi, wtórnymi (drugorzędowymi) a nawet trzeciorzędowymi, ostrymi, przewlekłymi i tak dalej. Najważniejszym aspektem praktyki jest ostateczne zidentyfikowanie najbardziej doskwierającego wzorca lezji, który ogranicza witalność ekspresji organizmu.

Tłumaczenie: Mikołaj Skrzypiec dla Fizjomed Academy, 2019